Российский студенческий портал

На главную страницу Экзаменационные вопросы Студенческие лекции Колекция шпаргалок Доклады, рефераты, курсовые, дипломы Самые интересные статьи на различные темы Студенческая библиотека Студенческий фотоальбом Студенческое творчество Анекдоты, афоризмы, истории, розыгрыши, тосты Игры, мультфильмы, переводчик Магазин игрушек
Шпаргалки, конспекты лекций, вопросы и ответы  к экзаменам Студенческий сайт. Все что нужно для учебы: рефераты, доклады, конспекты лекций, шпаргалки, вопросы для подготовки к экзаменам
Российский студенческий портал - www.x-student.ru
Карта сайта - Ссылки - О проекте
 
 
Мы в соцмедиа:
В контакте Facebook Twitter LiveJornal Одноклассники Google+ Youtube
 
В разделе «Статьи» собраны полезные и интересные статьи на самые разные темы. Все что интересно школьнику и студенту. Прежде всего, это статьи на тему учебы в школе, колледже и институте. Статьи о том, как поступить в ВУЗ, о том, как успешно сдавать экзамены. Статьи о правильном написании шпаргалок и лекций. Так же здесь много интересных статей о трудоустройстве и развитии карьеры, о спорте и досуге, о любви, сексе и отношениях, о том, как правильно общаться с окружающими. Читайте наши статьи и становитесь умнее и образованнее вместе с нашим студенческим сайтом.
 
       

 
 

Статьи - Секс, контрацепция

 
Статьи

 

СПИД

Введение
ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она стала проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания.

Пожалуй, ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война с вирусом СПИДа ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения на патологию этого заболевания.
Пока загадок больше...

Прежде всего - неожиданность появления и быстрота распространения ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода.

Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа. Изменчивость его уникальна, поэтому есть все основания ожидать, что обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить диагностику.

Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД-подобными заболеваниями у животных (обезьян, кошек, овец, крупного рогатого скота) и какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный аппарат зародышевых клеток?

Далее. Правомерно ли само название? СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Иными словами, главный признак болезни - поражение иммунной системы. Но каждым годом накапливается все больше данных, доказывающих, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему.

С совершенно непредвиденными трудностями сталкиваются при разработке вакцины против вируса СПИДа.

К особенностям СПИДа относится то, что это, по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Вторая его особенность - почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Третья особенность - это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами. В-четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

Определение понятия СПИД
Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...”

Термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД - один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее и пойдет речь.

История открытия ВИЧ
Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев...
Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.
Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле.

Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2.

При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.
Однако новые тревоги возникли при изучении уникальных особенностей возбудителя.

Особенности возбудителя СПИД
ВИЧ был открыт. Роберт Галло и его сотрудники сначала полагали, что HIV и HTLV-1 принадлежат к одному семейству - HTLV, так как у них много общих свойств. Оба возбудителя обладают сродством к Т-лимфоцитам-хелперам с молекулой-рецептором CD4 на поверхности. Оба вируса переносятся при переливании крови. В обоих случаях вирусоносительство сопровождается накоплением соответствующих антител в крови. Есть сходство в строении оболочечных (env) генов.

Однако по мере изучения ВИЧ выяснились и его существенные отличия от HTLV-1. Они оказывают диаметрально противоположное патологическое действие: HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки. Неодинаковым оказалось и их строение. Исследования А.Ф.Быковского и Л.Монтанье показали, что у сердцевины HTLV-1 сферическая форма, а у ВИЧ она конусовидная.

Существенные различия оказались и в геномах вирусов. По сравнению с HTLV-1 геном ВИЧ содержит несколько дополнительных генов. Главный белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет аналогов у других ретровирусов. Процесс транскрипции генома ВИЧ протекает в тысячу раз быстрее, чем у клеточных генов, что в значительной степени объясняет поразительную скорость размножения ВИЧ.

Установлено, что ВИЧ стоит ближе всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у копытных животных. Особенно отчетливо видны сходства ВИЧ с вирусом мэди-висна, который дает хроническую инфекцию у овец, приводящую, как и СПИД у людей, к смертельному исходу.

Подобно мэди-висна, ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса выделенных от разных больных, но и в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

Новые варианты вируса СПИД
В апреле 1986 года в журнале “Сайенс” было опубликовано сообщение, что группа американских ученых во главе с Эссексом, выделила у здоровых людей в Сенегале вирус, сходный с вирусом африканских зеленых мартышек: сыворотки зараженных людей реагировали с антигенами вируса мартышек, но не давали реакции (или они были слабыми) с антигенами ВИЧ. Предполагалось, что вирус мог быть предшественником ВИЧ. Авторы наименовали выделенный вирус HTLV-4.

HTLV-4, подобно ВИЧ, инфицирует Т-хелперы, но не убивает их. Электронный микроскоп не зафиксировал его отличий от ВИЧ. По мнению Эссекса, хотя HTLV-4 инфицирует Т-хелперы у клинически здоровых людей, не исключено, что в последующем они заболеют.

В конце 1986 года Монтанье и сотрудники объявили об открытии нового вируса у двух больных СПИДом. По своему строению он не отличался от ВИЧ, тоже убивал Т-хелперы. Но, в противоположность ВИЧ, в сыворотках больных отсутствовали антитела к последнему и ДНК обоих вирусов не были идентичны. Авторы обозначили новый вирус как HIV-2 (ВИЧ-2). Сыворотки больных при ВИЧ-2 реагировали с вирусом зеленых мартышек, поэтому Монтанье считает, что у них может быть общее происхождение.

Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказывают предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. В некоторых странах Западной Африки встречены типичные случая СПИДа при отсутствии антител к ВИЧ. Больных выделены ретровирусы, которые подобно ВИЧ-1, обладают сродством к CD4-хелперам и вызывают их гибель. ВИЧ-2 обнаруживается главным образом в Западной Африке. ВИЧ-2 родственен возбудителю СПИД-подобного заболевания у макак. Он способен инфицировать разные виды приматов, удаленные от человека на лестнице эволюции, тогда как ВИЧ-1 заражает только людей и шимпанзе. Подробнее о ВИЧ-2 будет сказано ниже.

Есть мнение, что непатогенный вирус HTLV-4 эволюционировал в безвредный вирус африканских зеленых мартышек, который превратился в патогенный ВИЧ-2 - предшественник ВИЧ-1.

Изучение СПИД стимулировало поиски сходных возбудителей. Помимо ВИЧ-1, в разных странах, преимущественно в Западной Африке, “обитают” различные ВИЧ-подобные варианты вируса, патогенные и непатогенные для человека. С другой стороны в этих же странах циркулируют варианты обезьяньих вирусов - патогенные для обезьян и не патогенные для них. Возможно, что новые ВИЧ-подобные вирусы человека больше сходны по своим биологическим и антигенным свойствам с обезьяньими вирусами, чем с ВИЧ.

Можно предположить, что по мере исследований будут найдены неизвестные ранее разновидности ВИЧ-подобных вирусов человека...
Сообщение об одном из таких открытий появилось в 1990 году. Предполагается, что выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3.

Вирус был выделен от клинически здоровой женщины, которая была половым партнером положительного по антителам к ВИЧ мужчины. Сыворотка женщины была слабоположительной в ИФА, с низким титром в непрямом иммунофлюоресцентном тесте с антителами к ВИЧ-1 и давала слабые полосы в положениях, характерных для белков р24 и gp41 в иммуноблоте. Анализ выделенного ретровируса с помощью модифицированного теста на связывание антигенов показал, что выделенный изолят не является ВИЧ-1. Сравнение белков выделенного изолята - ANT70 - с белками ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что их молекулярная масса отличается от соответствующих белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Сыворотки женщины, а потом и ее партнера лучше реагировали с ANT70, чем с ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Позже вирус ANT70 был выделен и от полового партнера женщины.

Нуклеотидная последовательность генома выделенного вируса существенно отличается от последовательностей геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последовательность длинного концевого повтора (LTR - long terminal repeat) на 3` конце вирусного генома отличается примерно на 30% от оснований LTR ВИЧ-1 и более чем на 50 % от LTR ВИЧ-2. Если учесть, что у разных штаммов ВИЧ-1 LTR различаются примерно на 15%, то обнаруженные у выделенного штамма отличия в 30% и более дают основания полагать, что выделен новый, третий представитель семейства вирусов-возбудителей СПИД - ВИЧ-3.

Статистика
По данным ВОЗ на конец 1994 года в мире зарегистрировано 17 миллионов ВИЧ-инфицированных. Причем 66% из них находится в Африке на территориях южнее Сахары (11.2 миллиона человек). В Южной и Юго-Восточной Азии насчитывается около 3 миллионов носителей вируса СПИД. Во всей Австралазии зарегистрировано только около 12.000 зараженных. В 15 странах (все они расположены на территориях южнее Сахары) количество ВИЧ-инфицированных составляет в районе 500 человек на 10.000 населения. В 50 странах этот показатель колеблется в районе 5 человек на 10.000 населения. В остальных странах он ниже. Таким образом, наблюдается очень неравномерное распространение вируса СПИД, но все же заболевание имеет масштабы пандемии.

Различается и частота выявления вируса среди разных слоев населения. Среди мужчин-гомосексуалистов она составляет 60-90%, а среди наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно - 13-20%. Хотя в последнее время начинает наблюдаться обратная картина. Первая волна эпидемии распространялась среди мужчин-гомосексуалистов, а нынешняя - среди наркоманов, применяющих внутривенные инъекции, что позволит эпидемии в большей мере захватить и гетеросексуальную часть населения. Переход эпидемии на гетеросексуальную часть населения будет происходить благодаря бисексуальным мужчинам, наркоманам и проституткам.

Сегодня процент женщин среди заболевших СПИДом составляет около 5-10%, среди которых 50% заболевших - инъекционные наркоманы, 29% заразились при гетеросексуальных половых контактах. Правда, изучение гетеросексуального пути распространения выявило различия в эффективности передачи вируса - она максимальна среди женщин, партнеры которых больны СПИДом, а для передачи от больной женщины к ее партнерам составляет 65%.

Накоплены также убедительные данные о том, что в Африке ВИЧ распространяется в основном благодаря гетеросексуальным половым контактам, причем соотношение между числом заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1. Помимо половых контактов важную роль играют переливания зараженной крови, и, возможно, иглы для лечебных манипуляций, а также вертикальный путь передачи.

Сейчас установлено, что первые случаи СПИДа имели место в Африке еще в конце 70-х годов. Эпидемиологические данные для ряда африканских стран показали, что в определенных группах процент зараженных очень высок: 80-90% проституток, 30% их клиентов, 30% больных посещающих венерологические отделения, 10% доноров крови, 10% женщин, посещавших клиники пренатального профиля. И хотя высокий уровень инфицированности был вначале характерен только для районов Центральной Африки, вирус и вызываемая им болезнь распространились оттуда почти по всему континенту.

Передача ВИЧ-инфекции
ВИЧ передается типичным для всех ретровирусов способами, то есть “вертикально” (ребенку от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах. Кроме этого к “горизонтальному” пути передачи относятся парентеральный - инъекционный, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм. Следует, правда, отметить, что в разных биологических жидкостях титр вируса может быть очень различен: максимальная концентрация наблюдается в сперме и крови, а, например, в слюне или слезной жидкости могут находиться лишь единичные экземпляры вируса.

Еще одно обстоятельство влияющее на передачу инфекции: некоторые носители ВИЧ выделяют намного больше вируса чем другие, хотя титр вируса в зараженном материале измерить довольно трудно. Передача вируса определяется также другими факторами, такими как травмы, вторичные инфекции, эффективность эпителиальных барьеров, а также присутствие или отсутствие клеток с рецепторами для ВИЧ. Эти факторы позволяют объяснить, почему при одних обстоятельствах, например, при гомосексуальных контактах, вирус распространяется быстрее, чем при других.

Важным фактором, влияющим на заразность, может быть стадия инфекции. При большинстве вирусных инфекций наивысшие титры вируса достигаются на ранних стадиях, еще до образования антител. В случае ВИЧ эту фазу трудно изучать, поскольку она обычно бессимптомна, а гуморальный противовирусный ответ еще слаб или вообще не выявляется. Тем не менее, эта стадия, по-видимому, наиболее опасна для окружающих. Есть также данные о том, что больной вновь становится более инфекционным, когда уже развивается СПИД.

Суммируя все вышесказанное, можно выделить следующие факторы, влияющие на передачу ВИЧ-инфекции:
- титр вируса
- травма
- вторичная инфекция
- эпителиальные рецепторы
- интенсивность экспозиции
- фаза инфекции

КО-факторы ВИЧ-инфекции
В пандемии ВИЧ-инфекции велика роль ко-факторов, то есть факторов, способствующих ее распространению. Они либо активизируют те или иные пути инфицирования, либо повышают чувствительность организма к заражению.

Один из важных ко-факторов - число половых партнеров. Гомосексуалисты, больные СПИДом, имеют в среднем в течение жизни около 1100 половых партнеров, здоровые гомосексуалисты - 500, гетеросексуалисты -25.

Облегчают распространение эпидемии и венерические заболевания. Через появляющиеся при них изъязвления и другие нарушения целостности слизистых оболочек и кожных покровов половых органов проникает вирус СПИДа.

Различные вирусные инфекции ослабляют, а то и сводят на нет иммунитет организма. В первую очередь речь идет о вирусном гепатите В. В мире насчитывается примерно 200 миллионов носителей этого вируса. Им ежегодно заражаются 10-15 процентов гомосексуалистов - многие из них хронически инфицированы. Резко повышают чувствительность к ВИЧ такие инфекции, как туберкулез. Гомосексуалисты обычно предрасположены к иммунодепресси из-за систематического поступления в организм спермы, которая обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

К ко-факторам относиться также возраст: 90% больных СПИДом заболевает в возрасте между 20 и 45 годами. СПИД - причина смерти мужчин в промежутке между 25 и 44 годами, что связано с большой сексуальной активностью и наркоманией именно в этот период.

Более злокачественное течение СПИДа у детей объясняется незрелостью их иммунной системы.
Повторные инфекции и переливания крови у больных гемофилией стимулируют иммунную систему, что тоже благоприятствует обострению чувствительности этих лиц к ВИЧ.

Ко-факторами могут быть и вирусы, которые недавно обнаружили у больных СПИДом. Ученые из Института патологии Вооруженных сил США выделили из организма 23 из 24 больных СПИДом ранее неизвестный вирус. Предполагается, что кооперация этого вируса с ВИЧ ведет к саркоме Капоши, которая часто развивается при СПИДе.

Р.Галло с сотрудниками открыли новый вирус, относящийся к группе герпеса. Его выявили в клетках больных с лимфоаденопатией, которые были инфицированы ВИЧ. Вирус был назван NBLV (человеческий В-лимфотропный вирус). Вполне возможно, что и он - ко-фактор ВИЧ и “участвует” в образовании опухолей лимфоидной ткани.

Вирус иммунодефицита человека типа 2 (ВИЧ-2)
ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Биссау и Островах Зеленого Мыса. В дальнейшем были изучены особенности возбудителя и в меньшей степени клинико-эпидемиологические особенности инфекции. В настоящее время доказано, что ВИЧ-2 и ВИЧ-1 являются самостоятельными инфекциями, поскольку имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии. Ниже приводится обзор сведений, полученных к настоящему времени по ВИЧ-2.

Географическое распространение
Важной отличительной особенностью инфекции ВИЧ-2 является ее преимущественное распространение в странах Западной Африки. Антитела к ВИЧ-2 обнаружены у жителей 15 африканских стран: Анголы, Буркина-Фасо, Ганы, Гамбии, Гвинеи, Гвинеи-Биссау, Зимбабве, Камеруна, Кот Д`Ивуар, Мали, Мозамбика, Сенегала, Сьерра-Леоне, Того и Центральноафриканской Республики. Инфекция за пределами Западной Африки регистрируется довольно редко.

Следует иметь в виду, что в некоторых странах Западной Африки, таких как Гвинея-Биссау, ВИЧ-2 является практически единственным циркулирующим среди населения вирусом иммунодефицита. В Сенегале, Гамбии, Мали и Мозамбике в общей массе инфицированных ВИЧ на долю инфицированных ВИЧ-2 приходится от 37 до 68%. Обращает на себя внимание наличие в этих странах значительного числа лиц (до 50%) с двойной инфекцией.

Но инфицированные ВИЧ-2 крайне редко встречаются в Европе и Америке. В связи с этим встает вопрос о целесообразности обследования в этих странах доноров на инфицированность ВИЧ-2. Обследование с двумя тест-системами значительно дороже. Однако чтобы не проглядеть даже единичных случаев, предлагается использовать методы, которые наиболее часто дают перекрестные реакции между ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Либо предлагается разработать такие тест-системы, которые содержат одновременно антигены ВИЧ-2 и ВИЧ-1. В частности такие системы (combitest) уже предложены рядом коммерческих фирм. Поскольку риск заражения ВИЧ-2 в Европе и Америке весьма мал, в случаях недостаточности комбинированных тест-систем рекомендуется обследовать на ВИЧ-2 только тех доноров, которые имели связи с Западной Африкой или половые контакты с выходцами из этих стран. Рекомендуется также обследовать на ВИЧ-2 тех доноров, у которых неопределенная реакция на ВИЧ-1.

Строение вируса
Проведенные детальные исследования свойств ВИЧ-2 показали, что при определенном сходстве с ВИЧ-1, он отличается от последнего по антигенной структуре и по последовательности оснований в нуклеиновых кислотах. ВИЧ-2 более близок по своим свойствам (в том числе по антигенной структуре и составу генетического материала) к вирусу иммунодефицита обезьян (SIV/ВИО), чем к ВИЧ-1.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 инфицируют те же популяции клеток, связываются с теми же CD4-рецепторами. Проведен анализ полного генома ВИЧ-2. В целом его организация сходна с таковой ВИЧ-1. В дополнение к классическим ретровирусным генам gag, pol и env оба вируса содержат гены vif, vpr, tat, nef и rev.

Одним из наиболее существенных различий между вирусами является наличие у ВИЧ-1 гена vpu, не обнаруживаемого у ВИЧ-2. В тоже время ВИЧ-2 содержит ген vpx, которого нет у ВИЧ-1. Продуктом гена vpu является белок с молекулярной массой 14-16 кД, а гена vpx - белок с молекулярной массой 12-14 кД. Продукт гена vpu весьма важен для созревания и высвобождения вируса из клетки. Гены tat, ref и nef необходимы для вирусной репликации и экспресси вирусного генома. Роль генов vif и vpr пока неясна. Полагают, что vif может играть роль в посттрансляционной модификации вирусных белков.

Наиболее консервативными участками геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 являются гены gag и pol. Они соответственно имеют 57 и 59% гомологии. Менее консервативен участок, кодирующий оболочечные белки, особенно содержащиеся в наружной части оболочки вируса (37% идентичных аминокислот). Было установлено, что большинство цистеиновых остатков в ВИЧ-1 и ВИЧ-2 стабильно, это свидетельствует о том, что третичная структура белка может иметь важное функциональное значение. Трансмембранная часть оболочечного белка - gp41- более стабильна, чем наружная - gp120. Важную роль в цитопатогенности ВИЧ отводят С-концу трансмембранного белка. N-терминальный конец этого белка является уникальным регионом, специфичным для каждого из ВИЧ. На основании этой уникальности можно осуществить дифференциацию ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 по оболочечным гликопротеинам и в меньшей степени - по сердцевинным антигенам. Сыворотки большинства людей, инфицированных ВИЧ-2, не реагируют с оболочечными антигенами ВИЧ-1, но дают перекрестные реакции с антигенами, кодируемыми геном gag.

Имеются различия в молекулярной массе белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2. В частности, наружный оболочечный гликопротеин имеет молекулярную массу 120 кД, у ВИЧ-2 этот белок имеет мол. Массу 140 кД. Трансмембранный белок у ВИЧ-2 - 36 кД, а у ВИЧ-1 - 41кД Белки кодируемые геном gag у ВИЧ-1 имеют мол. Массу 24 и 17 кД, а у ВИЧ-2 - 26 и 15 кД.

Эпидемиология
Эпидемиология ВИЧ-2 изучена относительно мало. Полагают, что распространение ВИЧ-2 еще только начинается. ВИЧ-2 передается теми же путями, что и ВИЧ-1. Вирус выделен как от лиц с клинически выраженным СПИДом, так и от бессимптомных носителей. Поскольку инфицированные лица не являлись ни гомосексуалистами, ни наркоманами, полагают, что ВИЧ-2 передается преимущественно путем гетеросексуальных половых связей.

При обследовании различных групп населения было выявлено, что число сероположительных результатов к ВИЧ-2 было в 10-15 раз больше среди проституток, чем среди других групп населения. В странах Западной Африки число сероположительных с антигенами ВИЧ-1 лиц было значительно ниже, чем с таковыми ВИЧ-2. Вместе с тем ВИЧ-2 практически отсутствовал в центральноафриканских странах.

Трехлетнее наблюдение за проститутками показало, что болезнь у зараженных ВИЧ-2 развивается значительно медленнее, чем при инфицировании ВИЧ-1. Через 3 года после выявления серопозитивности к ВИЧ-2 не было выраженных лимфаденопатией или СПИДа, что, возможно, свидетельствует о меньшей вирулентности ВИЧ-2. Исходя из различий в цитопатической активности различных штаммов ВИЧ-2, полагают, что штаммы ВИЧ-2 могут широко варьировать в патогенности и вирулентности для человека. Вич-2 менее вирулентен, чем ВИЧ-1.

Обращает на себя внимание, что процент инфицированности в группах повышенного риска увеличивается с возрастом. В частности, на юге Сенегала в группе из 140 проституток инфицированность ВИЧ-2 достигала 40%. Наибольшее число положительных результатов было выявлено у женщин старше 50 лет, имевших наибольшее число половых партнеров.

Систематические наблюдения свидетельствуют о том, что ВИЧ-2 не передается столь легко, как ВИЧ-1. Для передачи ВИЧ-2 необходимы повторные контакты. Основным путем передачи инфекции является гетеросексуальный путь (в 40% семей были сероположительны оба супруга). Не зарегистрированы случаи вертикальной передачи ВИЧ-2, не наблюдалась также передача инфекции вследствие кормления грудью. Было обнаружено, что большинство серопозитивных детей получило инфекцию при переливании крови. Однако недавно сообщено о случае вертикальной передачи от матери к ребенку.

Предварительные данные свидетельствуют, что инкубационный период является довольно длительным.
Судя по серологическим данным и по одновременному выделению обоих вирусов от одних и тех же лиц или по другим вирусным маркерам, в районах циркуляции обоих вирусов имеют место двойные инфекции. Вместе с тем, следует отметить, что случаи двойной инфекции, основанные исключительно на серологических данных, должны интерпретироваться весьма осторожно в связи с наличием перекрестных реакций.

Клинические отличия
Большинство исследователей, изучавших ВИЧ-2, нашли, что эта инфекция развивается медленнее, чем ВИЧ-1. Симптоматика СПИД вызванного ВИЧ-2 в целом не отличается от симптоматики СПИДа, вызванного ВИЧ-1. Вирус типа 2 вызывает те же клинические синдромы. У больных наблюдается резкое снижение количества циркулирующих CD4-лимфоцитов. Предварительные данные свидетельствуют о более благоприятном течении СПИДа, вызванного ВИЧ-2. У лиц инфицированных ВИЧ-2 даже через 3 года не было выраженных лимфаденопатией или СПИДа. В связи с подобными наблюдениями полагают, что риск развития СПИДа у людей, инфицированных ВИЧ-2 ниже, чем при заражении ВИЧ-1. Вместе с тем в наблюдениях Clavel 7 из 17 больных СПИДом, вызванным ВИЧ-2, умерли в течение 1 года.

Следовательно, вопрос о тяжести течения инфекции нуждается в дальнейшем изучении. Остается также неясным влияние двойной инфекции (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) на тяжесть клинического течения.

Заключение
Итак, сейчас уже многим ясно, что СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много...

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов.

Все должны знать и понимать, что СПИД войдет с нами в XXI век. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе - о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных.

Источник: www.medicus.ru

 
   
© 2004 -2015
   
 
Использование материалов сайта в коммерческих целях без разрешения администрации категорически запрещено
Rambler's Top100 Юмор и развлечения